Содержание страницы
Название “вирус” произошло от латинского слово virus и переводится как “яд”. По сути, это мельчайшие внутриклеточные микробы-паразиты, потому что живут и размножаются они только внутри хозяина – практически во всех живых организмах (бактериях, грибах, растениях, животных и человеке).
Как устроины вирусы?
Несмотря на своё “коварство”, все вирусы имеют примитивное строение: одна нуклеиновая кислота (ДНК или РНК), окруженная одной или несколькими оболочками. Различают просто устроенные вирусы (безоболочечные) и сложно устроенные вирусы (оболочечные). К простым вирусам относят: вирусы полиомиелита, гепатита А, аденовирусы. Примеры сложных вирусов: гепатит В, грипп, парагрипп, корь, ВИЧ, герпес.
Как вирусы попадают в организм?
Разными путями: воздушно-капельным (корь, грипп, ветряная оспа), половым (ВИЧ, вирус простого герпеса 2 типа), через кровь (гепатит В,С, ВИЧ), через инфицированные продукты (гепатит А, Е) или через членистоногих (скажем, клещей). Различают вирусы, вызывающие инфекции с преимущественным поражением органов дыхания (респираторные), кишечника (ротавирусы), печени (вирус гепатита), иммунной (ВИЧ) или нервной системы (бешенство, энцефалит).
Как вирусы размножаются?
Если живая клетка размножается делением, то вирус многократно копирует свои «запчасти» в пораженной клетке. Любая клетка любого организма ему не подходит — нужна особенная, которую вирус узнает по специальным молекулам на клеточной поверхности, рецепторам.
Поэтому человеку не страшны многие вирусы других млекопитающих, а ВИЧ может начать свою подрывную деятельность только после контакта с конкретными клетками иммунной системы. Когда долгожданная встреча происходит, вирус проникает в клетку через повреждения (так любят делать вирусы растений) либо путем слияния своей внешней оболочки с клеточной мембраной, а может впрыскивать, как шприцем, свой геном через клеточную стенку (так поступает большинство бактериофагов) либо заглатываться самόй клеткой, не заметившей подвоха.
Этапы размножения вирусов
Продуктивный способ размножения вирусов. Заканчивается он формированием новых вирусных частиц и разрушением (лизисом) пораженной клетки. Этот способ проходит в несколько этапов. Именно так большинство патогенных микроорганизмов взаимодействует с клеткой.
Но выделяют еще два способа размножения вирусов, когда не происходит нарушение целостности клеточной оболочки:
- абортивный тип: процесс репликации прекращается на одной из фаз и не заканчивается появлением новых вирионов;
- интегративный тип: интеграция молекулы ДНК вируса в хромосому хозяина с последующей совместной репликацией.
Схема продуктивного размножения вирусов начинается с их распада на НК и белок. Далее нуклеиновая кислота лишается защитной оболочки (капсида) и начинает воспроизводить себе подобные структуры, согласно заложенной в ней информации. При этом в инфицированной клетке запускается синтез ферментов, необходимых для репликации НК и белков.
После прохождения последовательности стадий размножения ДНК-содержащих вирусов их геном увеличивается вдвое и больше, соединяется с белками и образует дочерние вирионы.
Установлено, что полный цикл последовательности стадий размножения ДНК-содержащих микроорганизмов включает в себя 6 фаз.
Адсорбция
Начальная стадия репродукции характеризуется прикреплением вириона к наружной стенке живой клетки. Процесс протекает в 2 стадии:
- неспецифическая фаза, при которой притяжение микроорганизма и клеточной мембраны происходит за счет ионных связей;
- высокоспецифическая фаза, во время которой специфические (прикрепительные) вирусные белки распознают определенные клеточные рецепторы и взаимодействуют с ними.
Особенные клеточные рецепторы обусловливают тропизм возбудителей. Тропизм – это нацеленность вирусов определенного вида на жизнь и размножение в клетках определенного типа. Так, вирус гепатита имеет тропизм к клеткам печени (гепатотропный), ВИЧ – иммунотропный, герпес – нейротропный и т.д.
Проникновение в живую клетку
Существует несколько механизмов проникновения вирусных частиц в клетки:
- Виропексис. После прикрепления вириона к клеточной мембране, она начинает впячиваться внутрь, постепенно формируя новое включение (эндосому), содержащее вирион. Дальнейшее слияние белково-жировой оболочки микроорганизма с мембраной эндосомы приводит к выходу его нуклеокапсида в цитоплазму. Оставшиеся компоненты разрушаются под воздействием лизосом хозяина.
- Объединение оболочки микроорганизма с клеточной. Данный способ характерен только для микробов, имеющих белки слияния, которые точечно взаимодействуют с жировыми частицами мембраны. В результате данной интеграции внутренний компонент вируса попадает в клеточную гиалоплазму.
- Сочетание двух описанных механизмов.
Механизм проникновения вирусов зависит от их видовой принадлежности. Она же определяет тропизм к бактериальным клеткам, структурным единицам растений, грибов, человека или животных.
Репликация нуклеиновой кислоты
Синтез молекулы нуклеиновой кислоты обеспечивает накопление в клетке многочисленных вирусных копий, используемых далее в формировании вирионов. Тип данного механизма зависит от разновидности НК, присутствия клеточных полимераз и способности микроорганизмов способствовать их образованию.
Синтез белков
В инфицированной структурной единице организма геном вируса кодирует образование двух разновидностей белковых молекул:
- неструктурные белки, обеспечивающие процесс репродукции;
- структурные белки, входящие в состав вириона.
Образование белков происходит по типу транскрипции: генетическая информация, заложенная в матрице, синтезирует множество вирусных РНК. Далее эта информация транслируется на рибосомы, где происходит ее считывание и формирование белков.
Передача наследственной информации в ДНК-содержащих вирусах осуществляется через транскрипцию иРНК (информационной РНК) и трансляцию вирусных протеинов. С этой целью они используют фермент, называемый клеточной полимеразой.
У некоторых вирусов построение белков происходит также под действием синтезированных бактериальных ферментов или собственных полимераз, ускоряющих формирование новых структурных единиц РНК.
Сборка вириона
Для формирования вирионов их составные части транспортируются в определенные отделы ядра или цитоплазмы хозяина, где происходит их соединение посредством соответствия «ключ-замок», а также с помощью водородных, гидрофобных и других видов связей.
Для вирусных микроорганизмов характерна многоступенчатость синтеза протеинов с образованием промежуточных форм.
- При комплектации просто устроенных микробов образование нуклеокапсидов происходит при соединении НК и капсидных протеинов.
- У сложно устроенных вирусов получившиеся нуклеокапсиды продолжают взаимодействовать с клеточной мембраной, формируя собственный липопротеиновый суперкапсид.
Выход из клетки хозяина
Существует два пути выхода вирионов из зараженной клетки.
- Взрывной. Результатом является разрушение погибающей клетки хозяина.
- Экзоцитоз, присущий микроорганизмам, заключенным в липопротеиновую оболочку. На первом этапе сформированный нуклеокапсид подводится к клеточной мембране, которая начинает выпячиваться и отделяться в виде почки, представляющей собой полноценный вирион. Сама клетка не теряет своей жизнеспособности и способна далее продуцировать вирионы.
Как иммунитет не позволяет вирусам размножаться
После проникновения вирусов в организме запускаются факторы иммунной системы, блокирующие их размножение:
- Макрофаги. Стимулируют синтез иммуноглобулинов, выталкивающих чужеродных агентов из цитоплазмы и органелл клеточных структур.
- Интерфероны. Неспецифические врожденные элементы иммунитета. Они начинают действовать с первого момента проникновения вирусов в организм, блокируя клеточную протеинкиназу, которая катализирует репликацию. Также интерфероны провоцируют активность эндонуклеазы, разрушающей вирусную РНК. Таким образом, данные факторы иммунной системы не контактируют непосредственно с инфекционным агентом, поэтому не позволяют выработать против себя способ защиты.
- NK-киллеры, убивающие собственные инфицированные клеточные структуры путем фагоцитоза. Они провоцируют выделение белка перфорина, находящегося в цитоплазматических включениях, и встраивание его в пораженную клеточную мембрану. В результате этого образуются поры, через которые проникают ферменты, запускающие процесс самоликвидации пораженного элемента.
Комплемент и Т-лимфоциты, относящиеся к факторам специфического иммунитета и губительно воздействующие непосредственно на вирионы.
Несмотря на обилие факторов защиты, иммунная система не всегда способна противостоять размножению микробов. Например, возбудители хронического гепатита C, B или герпеса длительное время находятся в организме, не проявляя себя клиническими симптомами, но постепенно разрушая его и вызывая рецидивы болезней.
Как организм реагирует на вирус?
Частицы самого вируса, а также биологически активные вещества, выделяющиеся при разрушении наших клеток, могут вызвать повышение температуры тела, тошноту, рвоту, сильную слабость, головокружение вплоть до потери сознания, нарушение работы сердечно-сосудистой системы и др.
На фоне нарушения функционирования различных органов и систем к вирусной инфекции может присоединиться бактериальная (стафилококки, стрептококки, кишечные бактерии) и грибковая (дрожжевые грибы), усугубив воспалительный процесс с тяжелыми последствиями вплоть до летального исхода.
Как наш организм борется с вирусами?
Однако организм человека не простая мишень для атаки болезнетворных микроорганизмов, он активно борется, и в этом нам помогает иммунная система. Вырабатываются специфические, нейтрализующие данный вирус антитела, формируются клетки-“убийцы” или Т-лимфоциты, которые уничтожают как поражённые, инфицированные клетки, так и сам вирус.
Но иммунной системе нужно время, чтобы вычислить “чужака”, “вирусного преступника”, который не просто прячется внутри наших клеток, но и старается обмануть иммунную систему. Например, новое или мутировавшее поколение вируса наша иммунная система поначалу не видит. Конечно же, со временем все вирусные клетки распознаются, но к сожалению, с потерей драгоценного времени для нашего организма.
Как лечить вирусные заболевания?
Антибиотики, применяемые при лечении бактериальных инфекций, здесь совершенно не работают, т.к. они воздействуют на структуры клетки только бактерий. В случае вирусной инфекции нужны препараты, которые блокируют различные этапы размножения вируса в клетке. Таким неспецифическим веществом является интерферон, который вырабатывается клетками организма человека (кишечника, печени).
Если выработка интерферона недостаточна, то можно применить индукторы интерферона, например: ламовакс, курантил, дибазол, адаптогены растительного (элиутерококк, оралия) и животного происхождения (вытяжка из мидий). Активно действуют при респираторных вирусных заболеваниях препараты интерферона – виферон, амиксин и др.
Подавляют активность вируса гриппа на ранних стадиях ремантадин, амантадин, арбидол. Герпес подавляет ацикловир (зовиракс) и т.п. Однако пока точно неизвестны препараты, подавляющие репродукцию коронавируса. К специфическому лечению от коронавируса относится введение плазмы от переболевших людей, которая содержит антитела, но этот метод находит ограниченное применение.
Что такое вакцинация?
Вакцина — это ослабленный вариант вируса, благодаря которому защитная система живого организма знакомится с инфекцией и формирует соответствующий иммунитет в случае попадания полноценного вируса в тело привитого человека. Это означает, что в организме начинают вырабатываться защитные антитела, которые в состоянии справиться с вирусом делая человека невосприимчивым к заболеванию.
Победить паразитов можно!
Антипаразитарный комплекс® - Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!
- В состав входят только природные компоненты;
- Не вызывает побочных эффектов;
- Абсолютно безопасен;
- Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
- Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
- Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.
Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.
Список литературы
- Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
- Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
- Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
- Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
- Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
- Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.
Этот сервис - небольшой помощник в поиске лекарств от паразитов. Чтобы начать им пользоваться, выберите вид паразита. Если вы не знаете, каким паразитом заражены – вам поможет этот определитель паразитов по симптомам.
